CD25 단백질 기능 확인…새 항암 치료 전략 가능성 제시

(왼쪽부터) 고려대 바이오시스템의과학부 이재웅 교수(제1저자), 예일대 마커스 뮈셴 교수(Markus Müschen, 교신저자). 사진=고려대학교

고려대학교는 바이오시스템의과학부 이재웅 교수 연구팀이 백혈병 세포가 과도한 증식 신호 속 균형을 유지하며 생존하는 원리를 규명했다고 5일 밝혔다. 연구 결과는 미국과학진흥협회(AAAS)가 발행하는 학술지 ‘Science Signaling(IF=6.7)’ 온라인에 게재됐다.

백혈병은 암을 유발하는 단백질이 지속적으로 활성화되면서 세포 내 증식 신호가 비정상적으로 증가해 발생한다. 그러나 신호가 지나치게 강해지면 세포 스트레스를 유발해 오히려 세포 사멸로 이어질 수 있다.

연구팀은 암세포가 이러한 불안정한 증식 신호 환경에서도 살아남는 원인을 규명하기 위해 CD25 단백질에 주목했다. 분석 결과 CD25는 면역 신호 물질 IL-2와 결합하지 않아도 작동하며 세포 내 신호 억제 단백질을 끌어들여 증식 신호를 낮추는 것으로 나타났다.

또 백혈병 세포와 동물 모델에서 CD25를 제거한 결과 암세포의 증식과 자기 재생 능력이 크게 감소했다. CD25를 표적으로 한 항체-약물 접합체(ADC) 치료 역시 기존 치료에 반응하지 않던 모델에서도 암세포 제거 효과를 보였다.

이재웅 고려대학교 바이오시스템의과학부 교수는 “수용체는 수동적 신호 전달자가 아니라 암세포의 생존과 적응에 활용되는 기능적 요소”라며 “면역조절 수용체의 숨겨진 기능을 규명해 항암 면역반응을 강화하는 새로운 치료 전략을 제시하겠다”고 말했다.

<문화경제 한시영 기자>